Creierul nostru pregătește organismul pentru consumul de alimente înainte de prima îmbucătură. De exemplu, aroma mâncării gătite pe aragaz poate determina creierul să trimită semnale pancreasului, care, la rândul său, eliberează insulină în fluxul sanguin. Un nou studiu, publicat în revista Nature Metabolism, dezvăluie cum o grupare cheie de neuroni ajută la gestionarea acestui proces.

Hipotalamusul este partea creierului care reglează apetitul prin diverse grupuri de neuroni, inclusiv neuronii proopiomelanocortinici (POMC), care controlează sațietatea. Studiile recente arată că acești neuroni sunt activați nu doar în timpul mesei, ci și în anticiparea acesteia. Totuși, până acum nu era clar ce factori moleculare declanșează acest mecanism.

Cercetătorii au descoperit că această activare anticipativă este asigurată de rezervele de glicogen din neuronii POMC. Glicogenul ajută la stocarea energiei în organism: acesta se descompune în glucoză atunci când corpul are nevoie de combustibil. Potrivit cercetătorilor, studiul circuitelor neuronale care controlează foamea și sațietatea va ajuta la înțelegerea mai bună a modului de tratare a bolilor metabolice, cum ar fi obezitatea.

"Obezitatea este o tulburare a reglementării lanțurilor alimentare la nivelul creierului, este mai degrabă o boală a creierului decât a corpului", afirmă doctorul Mark Schneberger Payne, profesor asociat la catedra de fiziologie celulară și moleculară și co-autor al studiului. "Înțelegerea modului în care funcționează acești neuroni în condiții fiziologice normale este un prim pas esențial în lupta împotriva obezității".

Pentru a studia modul în care percepția senzorială a alimentelor activează neuronii POMC, cercetătorii au arătat șoarecilor mâncare printr-o plasă de sârmă, astfel încât animalele să poată vedea și mirosi, dar să nu poată mânca. Apoi, echipa a studiat ce semnături moleculare au fost activate în neuroni după prezentarea alimentelor. Au descoperit că expunerea la alimente activează glicogen sintetaza - un mecanism molecular care sintetizează glicogen.

"Aceasta a fost prima observație care ne-a făcut să ne gândim că glicogenul este una dintre acele semnături moleculare care răspund la reacția senzorială", subliniază Schneberger Payne.

Pentru a înțelege rolul glicogenului, cercetătorii au creat șoareci care nu aveau glicogen sintetaza în neuronii POMC. Când acestor șoareci li s-a prezentat mâncarea, ei au reacționat mult mai slab decât semenii lor normali: s-au apropiat mai rar de mâncare, au petrecut mai puțin timp mâncând și nu au eliberat insulină înainte de hrănire.

Pentru a se asigura că aceste efecte sunt cauzate de absența glicogenului și nu de probleme de dezvoltare la șoarecii mutați, cercetătorii au introdus un virus la șoarecii normali adulți, care elimină glicogen sintetaza. Acești șoareci au demonstrat o insensibilitate similară la aspectul și mirosul alimentelor.

"Studiul nostru a identificat un mecanism molecular anterior necunoscut care controlează percepția alimentelor. A arătat că glicogenul neuronal declanșează reacții anticipative ale creierului la alimente", afirmă doctorul Mark Claret, șeful Laboratorului de control neuronal al metabolismului la Institutul de cercetări biometrice August Pi i Sunyer și co-autor al lucrării.

Cercetătorii au evaluat, de asemenea, consecințele perturbării procesării semnalelor în neuronii POMC. "Acest aspect senzorial al alimentelor pregătește organismul pentru ceea ce urmează", explică Schneberger Payne. "Secreția de insulină, de exemplu, pregătește corpul pentru schimbarea nivelului de glucoză cauzată de alimentele care intră. Perturbarea reglementării va submina capacitatea sistemului de a reacționa corect la alimente".

Comparând șoarecii lipsiți de glicogen sintetaza cu semenii lor normali pe măsură ce îmbătrâneau, cercetătorii au descoperit că sănătatea metabolică a șoarecilor mutați s-a deteriorat semnificativ în timp - aceștia au dezvoltat obezitate și au prezentat semne de diabet.

Obezitatea a devenit o problemă globală gravă pentru sănătatea contemporană. Totuși, apariția medicamentelor inovatoare împotriva obezității oferă speranță pentru îmbunătățirea situației. Aceste medicamente acționează asupra circuitelor neuronale care controlează sațietatea. O înțelegere mai profundă a fundamentelor neuronale ale apetitului poate deschide noi perspective pentru dezvoltarea viitoarelor medicamente.

"Aceste date sugerează că deficiențele în capacitatea creierului de a anticipa consumul de alimente pot contribui la dezvoltarea obezității și diabetului, deschizând noi oportunități terapeutice pentru tratarea acestor afecțiuni", concluzionează Claret.